Dekompressionskranheit  

Eine Dekompressionserkrankung (englisch decompression sickness, decompression illness;

DCS, DCI) entsteht durch zu schnelle Druckentlastung beim Auftauchen eines Tauchers aus der Tiefe.

Der Überbegriff Dekompressionserkrankung umfasst die Schäden, die durch

- Gasblasenbildung durch überschüssiges Inertgas (Stickstoff, Helium) = Caissonkrankheit oder Dekompressionskrankheit (DCS)

- embolische Verschlüsse nach einem zentralen Lungenriss (arterielle Gasembolie, AGE)

entstehen.

Die Bezeichnung Caissonkrankheit (Kastenkrankheit) kommt von den Senkkästen,

die ab 1870 vermehrt zur Herstellung von Gründungen für Brückenpfeiler eingesetzt wurden.

Im Gegensatz zu den bis dahin üblichen Taucherglocken ermöglichten

diese eine wesentlich längere Arbeitszeit, die in der Folge zu einem sprunghaften

Ansteigen der Dekompressionserkrankungen führte.

Die Unterscheidung zwischen Dekompressionserkrankung (decompression illness, DCI)

und Caissonkrankheit (decompression sickness, DCS) kommt in der deutschen Übersetzung

der Begriffe „Illness“ und „Sickness“ kaum zum Ausdruck

und wird auch nicht von allen Tauchmedizinern akzeptiert.

Daneben wird in der Literatur DCI auch als Abkürzung für den Dekompressionsunfall

(decompression incident, DCI) verwendet, der dann anhand der Entwicklung

der Symptome weiter typisiert wird.

 Ursache

Nach dem Henry-Gesetz steht die Menge eines in Flüssigkeit gelösten Gases

in direktem Verhältnis zum Druck des Gases über der Flüssigkeit.

Deshalb diffundiert bei einem Tauchgang auf z. B. 30 m Tiefe durch den erhöhten Druck

der Atemluft entsprechend mehr Stickstoff durch

die Alveolar- und Kapillarmembranen und löst sich im Blut.

Das stickstoffreichere Blut wird dann durch die Gefäße

zu den verschiedenen Geweben im Körper transportiert, wo sich der Stickstoff ebenfalls vermehrt löst.

Die verschiedenen Gewebe werden in Dekompressionsmodellen im allgemeinen

als Kompartemente bezeichnet.

Die Stickstoffanreicherung in den Geweben (Aufsättigung) wie auch die spätere Abgabe

des Stickstoffs beim Auftauchen (Entsättigung) geschieht mit unterschiedlicher Geschwindigkeit,

je nach Durchblutung der Gewebe.

Das stark durchblutete Gehirn wird als „schnelles“ Gewebe bezeichnet,

die weniger versorgten Gelenke und Knochen als „langsames“ Gewebe.

Als Halbwertszeit eines Gewebes bezeichnet man die Zeitdauer in Minuten,

die dieses in der Tiefe bis zur Hälfte der Aufsättigung beziehungsweise Entsättigung benötigt.

Während des Aufstieges entsättigen sich die Gewebe von dem Stickstoff,

der über das Blut zur Lunge transportiert und abgeatmet wird.

Bei einem zu schnellen Aufstieg an die Oberfläche,

unter Missachtung der Dekompressionsregeln,

sinkt der mechanische Druck schneller ab,

als es zur entsprechenden Entsättigung kommen kann.

Blut und Gewebeflüssigkeit weisen dann eine Gasübersättigung auf.

Der Stickstoff zusammen mit allen anderen gelösten Gasen bleibt dann nicht vollständig in Lösung,

sondern sie bilden Blasen. Dies kann mit dem Aufschäumen beim Öffnen

einer Sprudelflasche verglichen werden.

Die entstehenden Gasblasen können im Gewebe zu mechanischen Verletzungen führen

und in Blutgefäßen eine Gasembolie bilden und somit eine lokale Unterbrechung

der Blutversorgung verursachen.

Erste Hilfe 

 - Verabreichen von reinem Sauerstoff (wichtigste Maßnahme)

- Bei Bewusstlosigkeit die üblichen Maßnahmen

(Seitenlage, ständige Beobachtung unter Kontrolle von Puls, Atmung, Blutdruck)

- Herz-Lungen-Wiederbelebung bei Atemstillstand und / oder Herzstillstand.

- Beatmung unter Verwendung von reinem Sauerstoff

- Kälteschutz

 Vorbeugung und Risikofaktoren

Bei allen Tauchgängen sind die Aufstiegsgeschwindigkeiten sowie die Dekompressionsregeln zu beachten.

In den Fällen, in denen es trotz Einhaltung dieser Regeln zu akuten DCI-Symptomen kam,

lag meist ein oder mehrere der folgenden Risikofaktoren vor:

- Akute Infekte der oberen Luftwege

 - Starker Tabakgenuss

- Dehydration (z. B. durch akute Durchfallerkrankungen)

- Fieber

- Alkoholgenuss

- Atriumseptumdefekt – eine häufig vorkommende, aber oft unbemerkte Herzkrankheit

(Vorkommen bei ca. 10-20 % der Menschen)

- Diabetes

- höheres Alter

- Fettleibigkeit

- Stress

- Müdigkeit

Typen 

Dekompressionskrankheit Typ I

Bei einer Dekompressionskrankheit vom Typ I lagern sich die Blasen in der Haut,

der Muskulatur, den Knochen oder den Gelenken an.

Sie verursachen dort Juckreiz (Taucherflöhe),

Druckempfindlichkeit der Muskeln, Gelenkschmerzen und Bewegungseinschränkungen (Bends).

Diese Symptome treten in 70 % der Fälle innerhalb der ersten Stunde nach dem Tauchgang auf,

teilweise wurden aber auch noch Symptome 24 h nach dem Tauchgang beschrieben.

Am häufigsten treten blaurote Verfärbungen mit leichten Schwellungen der Haut auf,

die der Verunfallte als „Taucherflöhe“ mit starkem Juckreiz beschreibt.

Die Schwellung (Ödem) ist durch Verschlüsse der Kapillaren

und Lymphgefäße der Haut mit Mikroblasen verursacht,

welche eine erhöhte Durchlässigkeit für Wasser aufweisen.

In der Muskulatur verursachen die Blasen Druckempfindlichkeit und ziehende Schmerzen.

Dies hält einige Stunden an und ähnelt anschließend dem Muskelkater.

Gelenke, Knochen und Bänder zeigen Schmerzen und Bewegungseinschränkungen.

Am häufigsten treten diese in den Kniegelenken auf, seltener an Ellbogengelenk und Schulter.

Die Bezeichnung Bends für diese Symptome kommt von der gebückten Haltung

der unter dieser Berufskrankheit leidenden Caissonarbeiter (engl.: to bend beugen).

Sofort nach dem Auftreten sollte reiner Sauerstoff verabreicht werden.

Die Beschwerden verschwinden in der Regel auch ohne Druckkammer behandlung rasch.

Da die DCS I oft der Vorläufer der gefährlichen DCS II ist,

ist jedoch auch bei Abklingen der Beschwerden eine Druckkammerbehandlung empfehlenswert.

Dekompressionskrankheit Typ II

Bei einer Dekompressionskrankheit vom Typ II lagern sich die Blasen im Gehirn,

dem Innenohr oder dem Rückenmark ab. Ebenfalls werden Verschlüsse

der Blutgefäße durch Gasblasen (Embolien) hier eingeordnet.

Zentrale Embolien verursachen unmittelbar eine Bewusstseinstrübung,

bisweilen auch Bewusstlosigkeit und Atemlähmung, weil wichtige Gehirnbezirke ausfallen.

Manchmal hat der Taucher auch zunächst eine Bewusstseinstrübung,

die erst später in eine vollständige Bewusstlosigkeit übergeht.

Ebenso treten Halbseitenlähmungen und isolierte Ausfälle der Extremitäten auf.

Embolische Verschlüsse im Rückenmark verursachen beidseitige Lähmungen,

Empfindungsstörungen oder auch Harn- bzw. Mastdarmstörungen.

Diese treten etwas später als zentrale Embolien auf

und steigern sich oft von Missempfindungen in den Zehen

bis zur vollständigen Lähmung 2 Stunden später.

Innenohrembolien verursachen Brechreiz, Übelkeit, Ohrgeräusche und Schwindel.

Eine Differenzierung zwischen DCS II und AGE ist dem Ersthelfer kaum möglich

(AGE tritt unmittelbar auf). Dies ist aber aufgrund gleicher Erste-Hilfe-Maßnahmen ohne negative Folgen.

Dekompressionskrankheit Typ III

Langzeitschäden bei Tauchern werden unter Typ III zusammengefasst.

Als Berufskrankheit anerkannt sind bisher die aseptische Knochennekrose (AON),

Hörschädigungen, Netzhautschäden sowie neurologische Folgeschäden nicht behobener DCS Typ II.

Ursache der Skeletterkrankungen und Gelenkveränderungen sind durch

die langfristige Aufsättigung dieser Gewebe begründet. Hier reichen die Tauchpausen nicht aus,

um diese langsamen Gewebe vollständig entsättigen zu können.

Ebenfalls stehen Mikroblasen in Verdacht, die bei Berufstauchern in der Zeit zwischen Auftauchen

und Aufsuchen der Dekompressionskammer entstehen.

Diese Blasen bleiben durch die Rekompression „stumm“,

führen aber möglicherweise zu Langzeitschäden.

Es sind aber auch Schäden dieser Art bei einmaliger,

aber sehr langer Druckexposition berichtet worden (U-Boot-Fahrer eines 1931 gesunkenen U-Bootes,

die vor ihrer Rettung sehr lange unter Druck (36,5 m) standen

und bei denen 12 Jahre später AON festgestellt wurde).

Lungenüberdruckunfall AGE

Bei einem zentralen Lungenriss gewinnt die Alveolarluft durch

die Verletzung des blutreichen Gewebes der Lunge Zugang zum Gefäßsystem.

Es kommt zum Übertritt der Atmungsluft in die Lungenvenen.

Die Luftblasen rufen dann auf ihrem Weg durch die linke Herzkammer

embolische Verschlüsse in den Endarterien des Rückenmarks,

des Gehirns oder auch der Herzkranzgefäße hervor.

Symptome ansonsten wie bei DCS II.